新華社武漢12月14日電（記者譚元斌）我國科研人員在國際上首次發(fā)現脊椎動(dòng)物的配子成熟需要甲基轉移酶Mettl3催化的m⁶A甲基化修飾，從而揭開(kāi)了該甲基化修飾可調控脊椎動(dòng)物配子成熟這一此前尚未為人所知的秘密。 

　　記者13日從中國科學(xué)院水生生物研究所了解到，該所科研人員以模式生物斑馬魚(yú)為對象開(kāi)展研究，成功獲得了可存活的Mettl3基因突變的合子缺失型斑馬魚(yú)突變體。與野生型比較，突變體雌魚(yú)卵巢中早期發(fā)育階段的卵細胞沒(méi)有明顯差異，但成熟發(fā)育階段的FG時(shí)期（完全成長(cháng)階段）卵細胞顯著(zhù)下降，并且可以發(fā)生生殖泡破裂而成熟的FG期卵細胞比例也顯著(zhù)下降。在突變體雄魚(yú)中，精原細胞和精母細胞較野生型顯著(zhù)增加，且精母細胞可以正常聯(lián)會(huì )，但是成熟精子的數量和精子活力卻顯著(zhù)下降。 

　　進(jìn)一步研究發(fā)現，這是由于Mettl3基因突變后，突變體中的m⁶A水平顯著(zhù)下降，并通過(guò)作用于促性腺激素和雌（雄）激素合成信號通路，導致突變體配子成熟受阻。這是國際上首次發(fā)現脊椎動(dòng)物的配子成熟需要Mettl3催化的RNA的m⁶A甲基化修飾。相關(guān)研究成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際知名期刊《遺傳學(xué)》。 

　　據介紹，RNA甲基化修飾是表觀(guān)遺傳的重要內容，其中m⁶A甲基化修飾較為常見(jiàn)。由于小鼠等模式生物中Mettl3基因突變均具有致死效應，因此m⁶A甲基化修飾是否具有調控脊椎動(dòng)物配子成熟的功能一直不為人所知。